Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) é causador da Pleuropneumonia suína (PPS), uma doença respiratória grave que na sua fase aguda é caracterizada por broncopneumonia fibrino-hemorrágica e necrosante com exsudação de fibrina e na fase crônica aderências firmes de pleura (pleurite adesiva) com formação de nódulos de pneumonia no parênquima pulmonar adjacente
O APP é um cocobacilo Gram negativo, anaeróbico facultativo e pleomórfico. A princípio foram descritos 15 sorotipos com o poder patogênico variando entre eles. Recentemente outras divisões foram propostas e 19 sorotipos passaram a ser reconhecidos. São também relatadas amostras não sorotipáveis.
A distribuição dos sorotipos de APP apresenta diferença entre regiões e a importância epidemiológica dos sorotipos pode divergir entre países, pois algumas cepas que apresentam ser de baixa virulência em determinados continentes, podem ser epidêmicas em outros. No Brasil já foram identificados pelo menos os sorotipos 1, 3, 5, 7, 8, 9, e 11, onde temos o predomínio dos sorotipos 3, 5, 7 e 8. Surtos da doença de intensa gravidade ocorrido nos estados de Minas Gerais, Santa Catarina e São Paulo foram causados pelos sorotipos 5, 7 e 11.
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Os diferentes sorotipos de APP são capazes de produzir “in vivo” e “in vitro” as toxinas: Apx I, Apx II, Apx III. Por último foi descrita a toxina Apx IV que é exclusiva do APP e produzida somente “in vivo”, sendo secretada por todos sorotipos, é importante para diagnóstico e pode ser útil na produção de vacinas.
A Apx I é fortemente hemolítica e citotóxica. A Apx II é fracamente hemolítica e moderadamente citotóxica. Apx III não é hemolítica, mas citotóxica. A patogenicidade do APP é multifatorial, ou seja, é dependente de diversas características tais como componentes estruturais (polissacarídeos capsulares, lipopolissacarídeos ou LPS, proteínas de superfície) e toxinas extracelulares, que apresentam papel importante no desenvolvimento da doença e produzem resposta imunoprotetora. Os sorotipos que produzem duas toxinas Apx diferentes são geralmente mais virulentas que aqueles que produzem apenas uma, e os sorotipos que produzem Apx I tendem a ser mais virulentos.
Epidemiologia
O APP tem o suíno como seu hospedeiro natural, mas ocasionalmente, tem sido isolado de outras espécies animais. A introdução da infecção em um rebanho ocorre, em geral, pela entrada de suínos portadores e estes são considerados os principais disseminadores da doença.
A transmissão do patógeno ocorre principalmente por meio de contato direto com exsudatos respiratórios, sendo também possível através de aerossol a curtas distâncias. O APP permanece viável por alguns dias no ambiente se estiver protegido por muco ou outro tipo de material orgânico, sugerindo-se a transmissão através de fômites.
O desenvolvimento da doença clínica depende de vários fatores, desde a virulência do agente, o número de organismos presentes no ambiente; e a suscetibilidade imunológica dos animais, incluindo as condições do confinamento.
Suínos de todas as idades são susceptíveis, mas os surtos, geralmente se concentram em animais entre 70 a 100 dias de idade. Após essa fase, segue-se a forma crônica da doença afetando principalmente suínos na terminação. As taxas de morbidade são amplamente variáveis tendo como média 8,5 a 40% e a de mortalidade 0,4 a 24%. Infecções experimentais de leitões com uma dose padronizada de uma mesma cepa de APP sorotipo 1, geraram taxas de mortalidade de 5% a 50%. Essa variação pode ser explicada pelo fato que no primeiro caso, (5% de mortalidade) os animais vinham de um rebanho livre de APP sorotipo 1, mas estavam infectados por outros sorotipos “menos patogênicos”, enquanto que no segundo caso eles provêm de um rebanho isento de todos os sorotipos de APP. A infecção prévia dos animais por sorotipos poucos patog&eci rc;nicos pode conferir certo grau de imunidade contra outros sorotipos mais patogênicos.
Sinais Clínicos, lesões e perdas econômicas
A PPS ocorre de três formas clínicas, superaguda, aguda e crônica. Na forma superaguda os animais podem ser encontrados mortos nas terminações, sem sinais prévios. Já na forma aguda observamos anorexia, prostração e febre (40,5 – 42°C), dificuldade respiratória, tosse profunda. A perda de condição dos animais é marcante, sendo aparente 24 horas após o início da enfermidade e acontecendo a morte animal pode apresentar fluxo sanguíneo nasobucal. Na sua forma crônica os únicos sinais observados são o baixo desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse. Nesses casos pode ser observado o aumento significativo de condenações de carcaça no frigorífico, devido as aderências de pleura e pericárdio.
Em suínos mortos pelo APP encontra-se áreas de consolidação pulmonar de aspecto hemorrágico, recobertas por uma espessa camada de fibrina. Em casos fatais, a traqueia e os brônquios são preenchidos com uma espuma sanguinolenta, exsudato mucoso. Na sua forma crônica, quando avaliamos os pulmões em abatedouro, pode-se observar a presença de nódulos pulmonares encapsulados no parênquima pulmonar, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrosa, com aderências.
